外地时间7日举行的2022年美国心脏协会（AHA）高血压集会上宣布了一项新研究 ，当在年轻小鼠中诱导高血压时 ，它们的骨质流失和骨质疏松症相关的骨损伤与老年小鼠相当 。这一发明或有助于研究人员识别在人类骨骼健康中发挥作用的免疫细胞和机制 ，带来预防成年早期骨质疏松症的新要领 。
在实验中 ，研究人员将患有诱发性高血压的年轻小鼠与没有高血压的老年小鼠进行比较 ，以评估高血压与骨骼老化的潜在关系 。
该研究的主要作者、美国纳什维尔范德比尔特大学生物医学工程博士研究生伊丽莎白·玛丽亚·亨宁说 ，年轻小鼠的人类年龄相当于20—30岁 ，而年长小鼠的人类年龄约为47—56岁 。一组12只幼鼠（4个月）被注射了血管紧张素Ⅱ ，这是一种会导致高血压的激素 。年轻的小鼠接受了490毫微克/千克的血管紧张素Ⅱ ，连续6周 。一组11只年龄较大的小鼠（16个月）也服用了490毫微克/千克的血管紧张素Ⅱ ，连续6周 。13只年轻小鼠和9只老年小鼠组成的两个比照组接受了不包括血管紧张素Ⅱ的缓冲溶液 ，这些小鼠没有泛起高血压 。
6周后 ，研究人员剖析了所有4组小鼠的骨骼 。骨骼的健康取决于骨的强度和密度 。数学算法用于评估高血压和衰老对小鼠骨骼微结构和强度的潜在影响 。
与没有高血压的年轻小鼠相比 ，患有诱发性高血压的年轻小鼠的骨体积分数显著减少了24% ，位于长骨末端的海绵骨（如股骨和脊柱）的厚度减少了18% ，预计骨骼蒙受差别类型力的能力降低了34% 。这会使骨骼变得更弱 ，在晚年会导致脊椎骨折 。
相比之下 ，接受血管紧张素Ⅱ输注的老年小鼠没有体现出类似的骨质流失 。
外地时间7日举行的2022年美国心脏协会（AHA）高血压集会上宣布了一项新研究 ，当在年轻小鼠中诱导高血压时 ，它们的骨质流失和骨质疏松症相关的骨损伤与老年小鼠相当 。这一发明或有助于研究人员识别在人类骨骼健康中发挥作用的免疫细胞和机制 ，带来预防成年早期骨质疏松症的新要领 。
在实验中 ，研究人员将患有诱发性高血压的年轻小鼠与没有高血压的老年小鼠进行比较 ，以评估高血压与骨骼老化的潜在关系 。
该研究的主要作者、美国纳什维尔范德比尔特大学生物医学工程博士研究生伊丽莎白·玛丽亚·亨宁说 ，年轻小鼠的人类年龄相当于20—30岁 ，而年长小鼠的人类年龄约为47—56岁 。一组12只幼鼠（4个月）被注射了血管紧张素Ⅱ ，这是一种会导致高血压的激素 。年轻的小鼠接受了490毫微克/千克的血管紧张素Ⅱ ，连续6周 。一组11只年龄较大的小鼠（16个月）也服用了490毫微克/千克的血管紧张素Ⅱ ，连续6周 。13只年轻小鼠和9只老年小鼠组成的两个比照组接受了不包括血管紧张素Ⅱ的缓冲溶液 ，这些小鼠没有泛起高血压 。
6周后 ，研究人员剖析了所有4组小鼠的骨骼 。骨骼的健康取决于骨的强度和密度 。数学算法用于评估高血压和衰老对小鼠骨骼微结构和强度的潜在影响 。
与没有高血压的年轻小鼠相比 ，患有诱发性高血压的年轻小鼠的骨体积分数显著减少了24% ，位于长骨末端的海绵骨（如股骨和脊柱）的厚度减少了18% ，预计骨骼蒙受差别类型力的能力降低了34% 。这会使骨骼变得更弱 ，在晚年会导致脊椎骨折 。
相比之下 ，接受血管紧张素Ⅱ输注的老年小鼠没有体现出类似的骨质流失 。